這項研究也再次提醒大眾：失智症並不是單純「老了記性變差」而已，而是可能在出現明顯症狀前，大腦就已經悄悄開始變化。失智症（Dementia）是一種症候群，會影響記憶、思考、判斷、語言、日常生活能力，甚至情緒與行為。根據衛生福利部最新台灣社區失智症流行病學調查，65歲以上長者失智症盛行率約為8%，即每100位長者就有8位失智；而且年齡越高，風險也越高。

更值得注意的是，失智症不一定只發生在高齡族群。近來媒體也報導，年輕型失智症常因初期表現不像典型「記憶變差」，而容易被誤認為壓力大、情緒問題、睡眠不足或工作太累，因而延後確診；有醫師指出，這類個案常見情緒調節障礙、精神行為改變，且部分類型惡化速度可能更快。隨著長照3.0上路，台灣也已擴大對年輕型失智者的照護支持，顯示這不再是少數人才需要注意的議題。

【基因小學堂】認識失智症的基因風險
失智症的類型很多，依照原因大致可分為腦部神經退化疾病引起的失智症、血管性失智症，以及其他原因造成的續發性失智症。其中腦部神經退化疾病所造成的失智症，包括阿茲海默症（Alzheimer’s disease，AD）、路易體失智症（Dementia with Lewy Bodies，DLB）、額顳葉失智症（Frontotemporal Dementia，FTD），以及帕金森氏症、亨汀頓症等相關失智表現。實際上，部分失智症，尤其是早發性失智症，與特定遺傳性基因突變有密切關係；目前已知PSEN1、PSEN2、APP等基因突變，是家族性早發型阿茲海默症中較具代表性的致病原因。
除了少數致病性突變外，臨床上更常見的是與「風險體質」有關的基因，其中最受關注的就是APOE。如前述新聞所提及，國衛院此次研究便以APOE作為遺傳指標，搭配HALST長期追蹤資料與MMSE評估結果，進一步證實APOEε4與年齡相關的認知功能退化加速具有明確關聯。

APOE是什麼？為什麼大家都在談ε4？
APOE基因會表現ApoE載脂蛋白，與脂質運送及膽固醇代謝有關。常見型別可分為ε2、ε3、ε4，其中ε4與阿茲海默症風險增加有關。多項研究指出，帶有1個ε4的人，阿茲海默症風險可能增加約2至3倍；若帶有2個ε4，風險則可能增加10至15倍。需要強調的是，檢出ε4並不代表一定會罹患失智症，而是表示屬於較高風險族群，值得更早開始留意記憶變化、生活型態與慢性病控制。
也因為APOEε4與認知退化風險有關，近年APOE基因分型已成為失智症相關基因檢測中最受關注的項目之一。對民眾而言，它的價值並不是「預言是否一定發病」，而是幫助提早了解自己的體質風險，讓預防與追蹤更有方向。

失智症可以預防嗎？日常生活就能開始
雖然失智症目前仍多半無法完全治癒，但並不代表無法預防或延緩惡化。除了基因風險外，生活型態與慢性病控制也扮演關鍵角色。以下幾個方向，都是民眾平時就能開始做的事：

• 增加大腦保護因子：多動腦、多運動、多與人互動，維持學習與社交習慣，都有助於保護認知功能。
• 採取地中海型飲食：多攝取蔬果、豆類、全穀類、堅果、魚類與不飽和脂肪，少吃高油、高糖與高飽和脂肪食物。
• 避免三高：高血壓、高血糖、高膽固醇不只傷害心血管，也會增加失智風險。及早控制數值，有助維持腦部健康。
• 戒菸：吸菸會增加血管與神經退化風險，戒菸有助於整體健康。
• 遠離壓力與憂鬱情緒：長期壓力與情緒問題也可能影響認知功能，可透過運動、休閒、靜坐或尋求專業協助來調適。
• 保護頭部，避免外傷：頭部外傷是失智風險因子之一，騎車、運動或日常生活都應做好保護。
• 若有家族病史或擔心高風險，可考慮基因檢測：透過基因檢測，能先了解自己是否屬於較高風險體質，作為後續健康管理、醫療追蹤與預防規劃的參考。

失智症的可怕之處，在於往往不是等症狀出現才開始，而是早在表面看起來「還很正常」時，大腦可能就已經悄悄累積變化。國家衛生研究院神經及精神醫學研究中心博士後研究員鍾宇筑指出，失智症在症狀出現前幾年，通常就已有病理變化，如果能在「尚未發病、仍屬認知功能良好」的階段，就辨識出未來可能快速退化的高風險族群，並及早啟動預防策略，將有助於延緩退化。這也是基因檢測的重要意義之一。
換句話說，基因檢測的價值，不是製造恐慌，而是爭取時間。當風險能更早被看見，就有機會更早開始從飲食、運動、三高控制、記憶監測，到醫療評估與健康管理等各方面著手，讓「預防」不只是口號，而是更有方向、更有依據的行動。

✔️ 本資料僅供健康教育與知識分享之用，非為特定療效之保證。請洽詢專業醫療人員進行評估與診治。

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參考資料：
– 聯合報
– TVBS新聞網
– 衛生福利部
– Xu X, Zhang B, Wang X, Zhang Q, Wu X, Zhang J, Bai Y, Gu X. A meta-analysis of Alzheimer’s disease’s relationship with human ApoE gene variants. Am J Transl Res. 2021 Sep 15;13(9):9974-9982. PMID: 34650676; PMCID: PMC8507054.
– Silvaieh S, König T, Wurm R, Parvizi T, Berger-Sieczkowski E, Goeschl S, Hotzy C, Wagner M, Berutti R, Sammler E, Stögmann E, Zimprich A. Comprehensive genetic screening of early-onset dementia patients in an Austrian cohort-suggesting new disease-contributing genes. Hum Genomics. 2023 Jun 17;17(1):55. doi: 10.1186/s40246-023-00499-z. Erratum in: Hum Genomics. 2023 Aug 28;17(1):79. doi: 10.1186/s40246-023-00525-0. PMID: 37330543; PMCID: PMC10276391.
– Huq AJ, Sexton A, Lacaze P, Masters CL, Storey E, Velakoulis D, James PA, Winship IM. Genetic testing in dementia-A medical genetics perspective. Int J Geriatr Psychiatry. 2021 Aug;36(8):1158-1170. doi: 10.1002/gps.5535. Epub 2021 Mar 28. PMID: 33779003.
– 7. Miyashita A, Kikuchi M, Hara N, Ikeuchi T. Genetics of Alzheimer’s disease: an East Asian perspective. J Hum Genet. 2023 Mar;68(3):115-124. doi: 10.1038/s10038-022-01050-z. Epub 2022 Jun 1. PMID: 35641666; PMCID: PMC9968656.